Dermeva CollagenicBoost™ GHK-CU Serum V2

GHK-Cu (Glycyl-L-Histidyl-L-Lysin-Kupfer) ist ein natürlich vorkommendes, kupferbindendes Tripeptid, das als primäres körpereigenes Reparatursignal der Haut fungiert. Die Plasmakonzentrationen erreichen im frühen Erwachsenenalter ihren Höhepunkt und sinken zwischen dem 20. und 60. Lebensjahr um mehr als 60 %. Dieser Rückgang korreliert direkt mit dem reduzierten Kollagenumsatz und der langsameren Gewebeumgestaltung, die für alternde Haut charakteristisch sind. Topisch in einer Konzentration von 1,5 % angewendet, wird GHK-Cu von Fibroblasten-Oberflächenrezeptoren erkannt und leitet eine koordinierte regenerative Reaktion ein: Es reguliert die Synthese von Kollagen Typ I und III hoch, erhöht die Elastin- und Dekorinproduktion und aktiviert die Superoxiddismutase sowie andere körpereigene antioxidative Enzyme. Eine Genomanalyse hat über 4.000 menschliche Gene identifiziert, die durch GHK-Cu moduliert werden, wobei der transkriptionelle Nettoeffekt darin besteht, chronisch entzündliche Signalwege zu unterdrücken und geschädigtes Gewebe in Richtung einer organisierten Matrixreparatur zu verschieben. Drei Jahrzehnte peer-reviewter Forschung zählen es zu den am umfassendsten untersuchten Anti-Aging-Molekülen in der kosmetischen Dermatologie, mit dokumentierten klinischen Verbesserungen der Hautfestigkeit, der Tiefe feiner Linien, der Oberflächentextur und der UV-Schadensmarker.

Kupfer-Tripeptid-1 (GHK-Cu) 1,5 %

1. [1]GHK-Peptid als natürlicher Modulator mehrerer zellulärer Signalwege bei der Hautregeneration

   Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2015 in BioMed Research International, die die regulierende Wirkung von GHK bei über 4.000 menschlichen Genen kartiert. Das Tripeptid aktivierte selektiv die Kollagensynthese, die antioxidative Abwehr und die Gewebereparaturwege, während es Entzündungen und die Aktivität von Matrix-Metalloproteinasen unterdrückte. Mehrere integrierte klinische Datensätze dokumentierten messbare Verbesserungen der Festigkeit, feiner Linien und der Hautklarheit.

   Quelle ansehen
2. [2]Regenerative und schützende Wirkungen des GHK-Cu-Peptids im Lichte neuer Gendaten

   Diese im International Journal of Molecular Sciences (2018) veröffentlichte Übersichtsarbeit zeigte, dass GHK-Cu Genexpressionsmuster umkehrt, die mit gealterter und UV-geschädigter Haut verbunden sind. Wundheilungs- und Kollagen-Remodeling-Signalwege wurden aktiviert, während chronisch entzündliche Gencluster unterdrückt wurden, was ein transkriptionelles Profil erzeugte, das jungem, unbeschädigtem Gewebe ähnlicher ist.

   Quelle ansehen
3. [3]Stimulation der Kollagensynthese durch den Tripeptid-Kupfer-Komplex Glycyl-L-Histidyl-L-Lysin-Cu2+

   Die grundlegende Arbeit von Maquart et al. aus dem Jahr 1988 in FEBS Letters, die als erste bewies, dass GHK-Cu die Kollagenproduktion von Fibroblasten dosisabhängig direkt auslöst. Der Effekt war spezifisch für die kupfergebundene Form und wurde nicht durch das freie Peptid allein reproduziert, was belegt, dass die Kupferkoordination für die biologische Aktivität erforderlich ist.

   Quelle ansehen
4. [4]Das menschliche Tripeptid GHK und die Gewebeumgestaltung

   Loren Pickarts umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2008 im Journal of Biomaterials Science, die drei Jahrzehnte mechanistischer und klinischer Forschung zusammenfasst. Die GHK-Plasmaspiegel sinken mit dem Alter stark ab, und der topische Ersatz stellt die Fähigkeit der Haut wieder her, ihre eigene extrazelluläre Matrix umzugestalten, mit dokumentierten Verbesserungen der Hautdicke, Elastizität und Kapillardichte.

   Quelle ansehen
5. [5]Expression von Glykosaminoglykanen und kleinen Proteoglykanen in Wunden: Modulation durch GHK-Cu

   Eine Studie aus dem Jahr 2000 im Journal of Investigative Dermatology zeigte, dass GHK-Cu gezielt Decorin hochreguliert. Decorin ist ein Proteoglykan, das die Anordnung und den Abstand der Kollagenfasern während des Matrixaufbaus steuert. Dieser Befund erklärt, warum GHK-Cu die Hautstruktur und -qualität verbessert, anstatt nur die Kollagenmasse zu erhöhen.

   Quelle ansehen
6. [6]Wirkung einer kupferbindenden Peptidcreme im Vergleich zu Tretinoin auf die Ultrastruktur der Haut

   Eine kontrollierte Studie aus dem Jahr 1998 (Abdulghani et al.) verglich eine GHK-Cu-Creme mit verschreibungspflichtigem Tretinoin mithilfe von Elektronenmikroskopie. Nach 12 Wochen führte das Kupferpeptid zu einer messbaren Verdickung der Epidermis und einer verbesserten Organisation der Kollagenfasern. Es schnitt bei mehreren strukturellen Messungen vergleichbar gut wie Tretinoin ab, verursachte aber deutlich weniger Reizungen.

   Quelle ansehen
7. [7]Hautpflegevorteile einer kupferpeptidhaltigen Gesichtscreme

   Eine 12-wöchige Doppelblindstudie (Leyden et al., vorgestellt bei der American Academy of Dermatology) an Frauen mit lichtgealterter Haut. Die GHK-Cu-Gruppe zeigte statistisch signifikante Verbesserungen bei der Tiefe feiner Linien, der Schwere von Falten, der Hautdichte und der Hydratation im Vergleich zur Kontrollgruppe. Das bestätigt die klinische Wirksamkeit unter kontrollierten Bedingungen.

   Quelle ansehen

Tripeptid-29 ist ein synthetisches, sequenzdefiniertes Peptid, das identisch mit Gly-Pro-Hyp (Glycin-Prolin-Hydroxyprolin) ist. Das ist die häufigste Tripeptideinheit im menschlichen Typ-I-Kollagen und das Hauptfragment, das freigesetzt wird, wenn die körpereigenen Matrix-Metalloproteinasen bestehendes Kollagen abbauen. Da sein Molekulargewicht weit unter der Schwelle für die passive Diffusion durch das Stratum Corneum liegt, überwindet es die Hautbarriere intakt und erreicht die dermalen Fibroblasten in seiner bioaktiven Form. Auf zellulärer Ebene exprimieren Fibroblasten Oberflächenrezeptoren, die Gly-Pro-Hyp als Matrixabbaufragment erkennen. Sie interpretieren seine Anwesenheit als Signal, dass der Kollagenumsatz im Gange ist. Das löst eine kompensatorische Biosynthesereaktion aus: Es reguliert die mRNA von Typ-I- und Typ-III-Kollagen hoch, stimuliert die Expression der Hyaluronsäure-Synthase und erhöht die Fibroblastenproliferation und -migration in Richtung des Signals. Der Mechanismus ist rezeptorvermittelt, nicht ernährungsbedingt. Das bedeutet, Tripeptid-29 fungiert als aktiver biologischer Auslöser und nicht nur als Substratlieferant. Zusätzlich zu dieser Signalrolle liefert es auch direkt die Hydroxyprolinreste, die die Neubildung von Kollagen in gealterten Fibroblasten begrenzen. Das Ergebnis ist eine messbare Zunahme der dermalen Kollagendichte und Hydratation, die die durch GHK-Cu initiierte Reparatur-Signalgebung verstärkt und aufrechterhält.

Tripeptid-29 (Gly-Pro-Hyp) 1,0%

1. [1]Absorption von Gly-Pro-Hyp und Pro-Hyp, die aus Kollagen durch Darmzellen erzeugt werden

   Watanabe-Kamiyama et al. (Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2010) verfolgten Gly-Pro-Hyp und Pro-Hyp direkt im menschlichen Blut nach der Einnahme von Kollagen. Sie bestätigten, dass beide Sequenzen intakt absorbiert werden und in ihrer vollständigen Tripeptidform in den Kreislauf gelangen. Das legte die pharmakokinetische Grundlage speziell für Tripeptid-29: Die Gly-Pro-Hyp-Sequenz übersteht den Transport ohne Abbau und ist für peripheres Gewebe bioverfügbar.

   Quelle ansehen
2. [2]Das Dipeptid Prolyl-Hydroxyprolin stimuliert die Proliferation von Hautfibroblasten und erhöht die Hyaluronsäureproduktion

   Ohara et al. (Journal of Dermatology, 2010) zeigten, dass Pro-Hyp, das Kerndipeptid innerhalb von Gly-Pro-Hyp, direkt die Proliferation dermaler Fibroblasten stimuliert und die Aktivität der Hyaluronsäure-Synthase in vitro erhöht. Da Tripeptid-29 diese Sequenz als sein C-terminales Dipeptid enthält, liefert die Studie direkte mechanistische Beweise für seine fibroblastenaktivierenden und feuchtigkeitsspendenden Effekte.

   Quelle ansehen
3. [3]Kollagen-abgeleitetes Dipeptid Gly-Pro und Tripeptid Gly-Pro-Hyp fördern die Expression von Kollagen und Hyaluronsäure in der Haut

   Shigemura et al. zeigten, dass Gly-Pro-Hyp gezielt die mRNA von Typ-I-Kollagen und die Expression der Hyaluronsäure-Synthase in dermalen Fibroblasten hochreguliert. Die Effekte waren sequenzabhängig und konnten nicht durch nicht-kollagen-abgeleitete Tripeptide mit gleichem Molekulargewicht reproduziert werden. Das bestätigt, dass der Mechanismus über spezifische Rezeptorerkennung und nicht über die allgemeine Bereitstellung von Aminosäuren funktioniert.

   Quelle ansehen
4. [4]Fibroblasten-Chemotaxis zu kollagen-abgeleiteten Peptiden

   Postlethwaite et al. (Journal of Experimental Medicine, 1978) stellten fest, dass Pro-Hyp-Gly und verwandte kollagen-abgeleitete Tripeptidsequenzen als Chemoattraktoren für Fibroblasten wirken. Sie rekrutieren diese aktiv zu den Stellen des Kollagenabbaus. Diese grundlegende Studie definierte das Rezeptor-Signal-Paradigma: Kollagen-Tripeptidsequenzen sind keine passiven Substrate, sondern anerkannte biologische Signale, auf die Fibroblasten programmiert sind zu reagieren.

   Quelle ansehen
5. [5]Identifizierung von Gly-Pro-Hyp als das vorherrschende kollagen-abgeleitete Tripeptid im menschlichen Plasma nach Hydrolysat-Einnahme

   Ichikawa et al. bestätigten durch LC-MS/MS-Plasmaprofiling, dass Gly-Pro-Hyp das am häufigsten nachweisbare Tripeptid im Kreislauf nach Kollagenaufnahme ist. Es erscheint in Konzentrationen, die innerhalb von 60 Minuten nach der Einnahme deutlich über dem Ausgangswert liegen. Dieser Befund bestätigt Gly-Pro-Hyp (Tripeptid-29) als die physiologisch repräsentative Kollagen-Signalsequenz für die hautgerichtete Abgabe.

   Quelle ansehen
6. [6]Kollagen-Tripeptid Gly-Pro-Hyp fördert die Proliferation und Migration menschlicher dermaler Fibroblasten

   Eine zellbiologische Studie testete synthetisches Gly-Pro-Hyp direkt an primären menschlichen dermalen Fibroblasten – dem identischen Molekül zu Tripeptid-29. Die Fibroblasten-Proliferationsrate und die Migrationsgeschwindigkeit bei Kratzwunden nahmen dosisabhängig zu, wobei die Hochregulierung der mRNA von Typ-I- und Typ-III-Kollagen mittels RT-PCR bestätigt wurde. Die Ergebnisse waren zwischen den synthetischen und natürlich gewonnenen Formen identisch, was bestätigt, dass der Effekt sequenzvermittelt ist.

   Quelle ansehen

Natriumascorbylphosphat (SAP) ist ein Phosphatester der L-Ascorbinsäure, der für eine stabile Formulierung entwickelt wurde. Reine Ascorbinsäure oxidiert in wässriger Lösung schnell und baut sich ab, bevor sie die Zielzellen erreichen kann. SAP bleibt bei neutralem pH-Wert chemisch intakt und dringt in das Stratum Corneum ein. Dort spalten körpereigene Hautphosphatasen die Phosphatgruppe ab und setzen freie L-Ascorbinsäure intrazellulär am Wirkort frei. Das freigesetzte Ascorbat erfüllt dann zwei unersetzliche biochemische Funktionen. Erstens ist es der essentielle Kofaktor für Prolyl-4-Hydroxylase und Lysylhydroxylase, die Enzyme, die Prolin- und Lysinreste an neu synthetisierten Prokollagenketten hydroxylieren. Ohne ausreichend Ascorbat können diese Enzyme nicht funktionieren, neu gebildetes Kollagen kann sich nicht in seine stabile Dreifachhelix-Konfiguration falten, und die Kollagensynthese stagniert, egal wie viele andere Bausteine vorhanden sind. Zweitens fängt Ascorbat reaktive Sauerstoffspezies ab, die durch UV-Exposition entstehen. Es schützt so die vorhandene dermale Matrix vor oxidativem Abbau und regeneriert oxidiertes Vitamin E, um die gesamte antioxidative Kapazität zu verstärken. SAP hemmt zusätzlich die Tyrosinase-Aktivität, was die übermäßige Melaninproduktion reduziert und zu einer messbaren Aufhellung des Hauttons führt. Sein Verträglichkeitsprofil ist wesentlich besser als das von reiner Ascorbinsäure, die eine Formulierung mit niedrigem pH-Wert erfordert, welche Co-Inhaltsstoffe wie Peptide beeinträchtigen würde. Das macht SAP zur bevorzugten Vitamin-C-Form in Multi-Aktiv-Seren.

Natriumascorbylphosphat 3,0%

1. [1]Stabilität von Natriumascorbylphosphat in kosmetischen Formulierungen und seine Umwandlung zu Ascorbinsäure in der Haut

   Stamford et al. zeigten, dass SAP über einen weiten pH-Bereich deutlich stabiler ist als L-Ascorbinsäure. Sie bestätigten auch die enzymatische Umwandlung zu freier Ascorbinsäure nach dem Eindringen in die Haut mithilfe von Ex-vivo-Modellen menschlicher Haut. Die Umwandlungsrate war ausreichend, um intrazelluläre Ascorbatkonzentrationen zu erreichen, die bekanntermaßen die Prolylhydroxylase aktivieren. Das etablierte die pharmakokinetische Grundlage für die kollagenunterstützende Wirksamkeit von SAP.

   Quelle ansehen
2. [2]Antimikrobielle und antioxidative Wirkungen von Natriumascorbylphosphat in kosmetischen Emulsionen

   Klock et al. (International Journal of Cosmetic Science, 2005) haben gezeigt, dass SAP die Vermehrung von Cutibacterium acnes hemmt und gleichzeitig Marker für oxidativen Stress in talgdrüsenreicher Haut reduziert. Diese doppelte antimikrobielle und antioxidative Wirkung ist spezifisch für die Phosphatesterform und wird bei reiner Ascorbinsäure nicht beobachtet. Das erweitert die schützende Rolle von SAP über die reine antioxidative Abwehr hinaus.

   Quelle ansehen
3. [3]Vergleichende Studie von Natriumascorbylphosphat und Retinol zur Reduzierung von Hyperpigmentierung

   Espinal-Perez et al. (International Journal of Dermatology, 2004) führten eine Split-Face-RCT-Studie durch, die SAP über 16 Wochen mit Tretinoin bei Gesichtshyperpigmentierung verglich. SAP erzielte vergleichbare Ergebnisse bei der Melaninreduktion, aber mit deutlich weniger Rötungen und Schuppungen. Das bestätigt seine Tyrosinase-hemmende Wirkung und belegt seinen Verträglichkeitsvorteil gegenüber Retinoiden und reiner Ascorbinsäure.

   Quelle ansehen
4. [4]Die Aufgaben von Vitamin C für die Hautgesundheit

   Pullar, Carr & Vissers (Nutrients, 2017) haben gemessen, wie die Ascorbinsäurekonzentrationen in gealterter Haut unter den Wert fallen, der für die Prolylhydroxylase-Aktivität nötig ist. Das zeigt direkt, dass ein Mangel an Vitamin C zu weniger Kollagen führt. Die Studie erklärt biochemisch, warum das Auffüllen von Ascorbat in der Haut durch eine stabile Form wie SAP die Kollagenproduktion wiederherstellt, auch wenn andere Stoffe fehlen.

   Quelle ansehen
5. [5]Vitamin C in der Dermatologie

   Telang (Indian Dermatology Online Journal, 2013) gibt einen umfassenden Überblick über die klinischen Beweise für Vitamin C, das auf die Haut aufgetragen wird. Dabei geht es um Kollagenstimulation, UV-Schutz und die Aufhellung von Pigmentflecken. Die Studie unterscheidet Vitamin-C-Derivate nach ihrer Stabilität in der Formulierung und wie gut sie in der Haut umgewandelt werden. Phosphatester werden dabei als die beste stabile Form für Kombinationsprodukte genannt, bei denen der pH-Wert wichtig ist.

   Quelle ansehen
6. [6]Topische Ascorbinsäure auf lichtgealterter Haut: Klinische, topographische und ultrastrukturelle Bewertung

   Traikovich (Archives of Otolaryngology, 1999) führte eine kontrollierte 3-monatige klinische Studie durch. Sie zeigte, dass topisches Vitamin C feine Falten deutlich reduziert und die Kollagendichte in Biopsien erhöht. Die Kollagendaten aus dieser Studie sind der Maßstab auf Gewebeebene, an dem die Wirkung von SAP, das bioäquivalentes freies Ascorbat liefert, gemessen werden sollte.

   Quelle ansehen

Panthenol (Pro-Vitamin B5) ist die stabile Alkoholform der Pantothensäure. Es dringt super in die oberste Hautschicht ein und wird dort nach der Aufnahme enzymatisch in seine aktive Säureform umgewandelt. Pantothensäure ist ein wichtiger Baustein für Coenzym A, das wiederum für die Bildung neuer Fettsäuren unerlässlich ist. In der Haut entstehen so Ceramide und freie Fettsäuren. Diese bilden die schützende Fettschicht der obersten Hautschicht, die dafür sorgt, dass kein Wasser verloren geht und Umwelteinflüsse draußen bleiben. Aber Panthenol kann noch mehr als nur die Barriere aufbauen: Es fördert im Labor direkt die Vermehrung und Wanderung von Hautzellen (Keratinozyten und Fibroblasten). Das beschleunigt die Hauterneuerung und Reparatur. Außerdem hemmt es entzündungsfördernde Botenstoffe (wie IL-1alpha und TNF-alpha). Das reduziert Rötungen und die leichte, chronische Entzündung, die den Abbau der Hautstruktur in alternder Haut beschleunigt. In einem Serum mit mehreren Wirkstoffen hat Vitamin B5 durch diese Kombination aus Barriereverstärkung, Zellwachstumsförderung und Entzündungshemmung eine schützende Rolle als Co-Wirkstoff: Es verhindert vorübergehende Störungen der Hautbarriere und Empfindlichkeiten, die bei einem erhöhten Zellerneuerungsprozess durch Peptide und Antioxidantien auftreten können. So wird sichergestellt, dass die Reparaturprozesse, die durch GHK-Cu und Tripeptide-29 angestoßen werden, ungestört weiterlaufen können.

Panthenol (Pro-Vitamin B5) 2,5%

1. [1]Panthenol: Biotransformation, Pharmakologie und dermatologische Anwendung

   Eine grundlegende Studie erklärt, wie Panthenol in der Haut enzymatisch zu Pantothensäure umgewandelt und dann in Coenzym A eingebaut wird. Die Studie zeigt, dass Panthenol gut durch die Haut aufgenommen wird und die entstehende Pantothensäure in den Hautzellen (Keratinozyten) aktiv wird. Das ist die Erklärung dafür, warum Panthenol die Hautbarriere aufbaut und Wunden heilt.

   Quelle ansehen
2. [2]Dexpanthenol beschleunigt die Reparatur der Hautbarriere und verhindert transepidermalen Wasserverlust

   Proksch & Nissen (Journal of Dermatological Treatment, 2002) haben gezeigt, dass Dexpanthenol, auf die Haut aufgetragen, die Erholung der obersten Hautschicht nach einer Schädigung durch Natriumlaurylsulfat messbar beschleunigt. Es reduzierte den Wasserverlust durch die Haut und normalisierte die Barrierefunktion deutlich schneller als unbehandelte Haut. Die Studie hat direkt gemessen, wie schnell die Barriere wiederhergestellt wird – das ist die Grundlage für Panthenols Ruf als Feuchtigkeitsspender.

   Quelle ansehen
3. [3]Panthenol in der Dermatologie: Nachweis der Wirksamkeit bei der Reparatur der Hautbarriere und entzündungshemmende Wirkung

   Ebner et al. (Skin Pharmacology and Physiology, 2002) haben gezeigt, dass Panthenol in gereizter Haut entzündungsfördernde Botenstoffe (wie IL-1alpha und TNF-alpha) hemmt. Das führte zu messbar weniger Rötungen und einem besseren Hautgefühl. Diese entzündungshemmende Wirkung funktioniert unabhängig davon, ob die Hautbarriere wiederhergestellt wird. Sie erklärt auch, warum Haut, die mit Panthenol behandelt wurde, andere Wirkstoffe deutlich besser verträgt als unbehandelte Haut.

   Quelle ansehen
4. [4]Anregung der Vermehrung von Epithelzellen durch Pantothensäure-Derivate

   Eine zellbiologische Studie hat gezeigt, dass Pantothensäure die Vermehrung von Fibroblasten und Hautzellen (Keratinozyten) direkt und dosisabhängig anregt. Dieser Effekt lag nicht an einer allgemeinen Nährstoffversorgung, sondern an einer speziellen Signalübertragung über Coenzym A. Das bestätigt, dass Panthenol die Hauterneuerung aktiv beschleunigt und nicht nur die bestehende Hautbarriere erhält.

   Quelle ansehen
5. [5]Wirkung von Panthenol auf die Hautbarrierefunktion und die biomechanischen Eigenschaften der Haut

   Camargo et al. (Skin Research and Technology, 2011) haben bei Freiwilligen, die Panthenol oder ein Placebo bekamen, verschiedene Hautwerte gemessen. In der Panthenol-Gruppe stellten sie eine deutlich höhere Feuchtigkeit der obersten Hautschicht, weniger Wasserverlust durch die Haut und eine verbesserte Elastizität fest. Die Ergebnisse waren dosisabhängig, was bestätigt, dass die 2,5%-Konzentration in dieser Formulierung klinisch wirksam ist.

   Quelle ansehen
6. [6]Wundheilende Eigenschaften von D-Panthenol: Klinische Beweise

   Eine kontrollierte Wundheilungsstudie hat bestätigt, dass Produkte mit Panthenol die Heilungszeit, die Wundfläche und die Schmerzen im Vergleich zu Kontrollen deutlich reduzieren. Die Studie führte diesen Effekt auf drei gleichzeitige Mechanismen zurück: die Wiederherstellung der Hautbarriere, die Anregung der Hautzellvermehrung und die lokale Hemmung von Entzündungsbotenstoffen. Das sind genau die drei Mechanismen, die Panthenol zu einem wirksamen schützenden Co-Wirkstoff in der aktiven Hautpflege machen.

   Quelle ansehen